Cell matabolism：向肥胖说不！Cell子刊揭示肥胖对乳腺癌缓和的作用机制

癌症一直是大家谈之色变的疾病，其患病率位居女同性恋恶性的首位，疾病早期最常展示出为肿块、溢液、臀部淋巴结肿大等症状，后半期可引发所在位置转移，威胁症状生命安全。

目前癌症的致病尚不实质上清楚，但已经挖掘出诸多与癌症患病有关的高危因素，例如元月初潮岁数、绝经岁数、不孕及初次生育岁数、怀孕时间等。除此之外，一些与世隔绝方式也与癌症的患病有一定的关系，如营养过剩、肥大、过度喝酒等。但其潜在的大分子机制已经阐明。

2021年2月16日，American巴克利私立大学Paul Cohen人小组在《细胞内—糖类》华尔街日报上该网站刊出了一篇月出版“Creatine-mediated crosstalk between adipocytes and cancer cells regulates obesity-driven breast cancer”的社论，挖掘出抗坏血酸诱导的脂肪酸细胞内与免疫系统内二者之间的协作可能会调节肥大造成了的癌症。

首先，研究成果他的团队建起了肥大加速型癌症果蝇模型，并通过实验断定肥大果蝇的明清高等于但会果蝇的，而且高脂蔬果的果蝇重大突破明清高减慢。这表明，水份消耗的上升和肥大是在肥大加速癌症重大突破模型中都注意到到的重大突破上升的原因。

为了研究成果精子脂肪酸细胞内和细胞内在微环境（TME）中都的协作效用，研究成果他的团队对免疫系统内和邻近脂肪酸组织进行了磷酸化组分析方法，结果表明：与肥大对侧脂肪酸相对，肥大周围脂肪酸的甘氨酸脒基转移酶（Gatm）上调了4.7倍。

Gatm是抗坏血酸催化中都的设计标准酶，脂肪酸细胞内中都的缺陷弱化了肥大造成了的土壤。全面性的实验挖掘出，与但会果蝇相对，肥大果蝇的中都抗坏血酸清高着上升。与肥大对照组果蝇的相对，敲除Gatm的肥大果蝇的重大突破明清高减少，但仍比但会对照果蝇的体积大。这些信息都表明脂肪酸细胞内中都Gatm理解的上升高度依赖于环境，对肥大和周围环境中都的定位都具有特异性，并且肥大果蝇的含有较高水平的抗坏血酸水平。

肥大加速癌症模型脂肪酸组织的磷酸化组学分析方法

随后，研究成果他的团队通过免疫系统内的磷酸化组分析方法全面性鉴定了脂肪酸细胞内中都甘氨酸脒基转移酶（Gatm）和免疫系统内中都的脂肪酸烷基丙酮酸A丝氨酸（Acsbg1），实验表明在肥大果蝇中都，Acsbg1 过理解细胞内导致的比对照组大，肥大Acsbg1 过理解中都磷酸抗坏血酸和ATP的含量比明清高更高，这些研究成果表明，Acsbg1是肥大依赖性土壤的驱动因素，肥大生物中都的癌症细胞内上调了脂肪酸烷基丙酮酸A丝氨酸Acsbg1，从而促进了抗坏血酸依赖性的重大突破。

肥大果蝇的Acsbg1 过理解具有新糖类

最后，研究成果医护人员也断定无论肥大状况如何，ACSBG1的理解与更差的分级清高着相关。此外，在较重和肥大女同性恋中都， ACSBG1的理解与癌症三阴性长时间相关，并预示着致病更差。

穴居致病及机制图

总而言之，本篇研究成果概述了肥大造成了的癌症重大突破微环境中都脂肪酸细胞内与免疫系统内二者之间协作的关键性节点。这些信息都支持全面性研究成果靶向ACSBG1的致病和治疗潜力，特别是在肥大症状中都。此外，本文提供的信息挖掘出了抗坏血酸在促进肥大依赖性土壤中都的不可忽视效用，并为全面性研究成果抗坏血酸糖类在其他肥大驱动的癌症类型中都的效用提供了基础。

原始出处：

Olivia A. MaguireSarah E. AckermanSarah K. Szwed， et al. Creatine-mediated crosstalk between adipocytes and cancer cells regulates obesity-driven breast cancer. Cell Metabolism， 16， 2021.