药剂免疫缺陷病毒及其对肺血管床的影响

2021年12月初1日是“世界性HIV日”，提醒我们乙型肝炎染病菌仍然很大多，其许多长期制约意味著是有可能的。这些并发症之一是其对脾毛细血管床上的制约，引发脾压升高，招致“脾血管壁加压”的临床上表现。幸而的是，我们对“HIV脾血管壁加压”的流行、机制和流行染病学生一物学还远远没有实质上了解，特别是在乙型肝炎仍然大多存在的安哥拉和其他其发展之前国家。此外，拆分染病菌和非法药一物等其他原因的制约可以提高和牵涉到变化对脾毛细血管床上的制约，使 HIV 的流行染病学和临床上制约简单化。因此，“世界性HIV日”可以成为推动该层面进一步研究课题的涡轮。

HIV染病菌所致脾血管壁加压的生物化学HIV 诱发的脾血管壁加压染病征的临床上表现与哮喘脾血管壁加压相近。 与后者不尽相同的是，年长占上风。 此外，组织生物化学由此可知片显示与哮喘脾血管壁加压有许多相近之处，除此以外毛细血管内膜和之前膜炎症、闭塞性血管壁内膜炎和引发的炎症反应就会。 典型的丛源性血管壁染病存在于> 80% 的染病例之前。 在大多数染病征之前仔细观察到血栓性脾血管壁染病。 免疫缺陷的素质不制约脾血管壁加压的其发展。

在动物模型、家兔、狐狸或兔以及灵长类动一物脖子开展的动一物实验，让我们对脾毛细血管染病症的流行染病学生一物学有了一些了解。目前为止最大多的认识是炎症和免疫细胞膜拘禁的HIV染病毒肽（主要是包膜糖肽120（gp120）、转录反式激活肽（Tat）以及其他炎症生物体，意味著是引发脾毛细血管极度（上由此可知）。它们引发结缔组织失常，最终引发各种电磁波的拘禁，从而强化脾毛细血管子系统的揭示。例如gp120 肽，当掩盖于分离的结缔组织细胞膜时，就会引发间歇性抑制生物体-1α 肽的依靠和血小板引申生长生物体 (PDGF) 的提高，已知这两者都有助于脾毛细血管揭示。 Tat 肽与结缔组织细胞膜颗粒相互作用，启动信号激活反应就会，有助于脾毛细血管床上的揭示。例如，它引发间歇性抑制生物体-1α、毛细血管细胞膜粘附分子-1、p38丝裂原活化肽激酶、连锁反应生物体κB和毛细血管结缔组织生长生物体和PDGF的表达提高。在 HIV 染病毒一般来说的早期之前表达的 Nef 肽意味著就会抑制脾结缔组织细胞膜增殖和细胞膜凋亡，最终引发引发的简单脾毛细血管染病变和揭示的其发展。还仔细观察到，HIV 染病菌了脾毛细血管上的细胞膜就会引申的小细胞膜外囊馒头，通过调节 TGF-β 信号表征引发脾毛细血管揭示。

最近，现在注意到其他除此以外原因就会制约 HIV 对脾毛细血管床上的流行染病学作用。多毒素和拆分染病菌经常牵涉到在安哥拉、之前南美洲和东南亚地区的热带和亚热带地区。安哥拉的许多 HIV 染病菌染病征同时染病菌了血吸虫染病，意味著就会削减对抗逆转录染病毒疗法的反应就会。此外，或等非法药一物就会提高乙型肝炎继发性脾血管壁加压的肥胖率和引发素质。意味著就会提高 Tat 肽的活性并有利于毛细血管上皮细胞膜生长。此外，据美联社，其他抗染病一物（如索非布韦）就会加剧少数 HIV 染病菌者的脾血管壁加压。需要对 HIV 招致的脾血管壁加压流行的生物化学、分子生一物学和流行染病学评估开展越来越多研究课题，尤其是在安哥拉。幸而的是，这方面的研究课题现在放缓。想要“世界性HIV日”将成为一种涡轮，激励我们为这种仍然具有高死亡率的染病症做越来越多的社就会活动。

引文：

Butrous G. Human Immunodeficiency Viruses and its effect on the Pulmonary Vascular bed. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021 Nov 10. doi: 10.1152/ajplung.00451.2021. Epub ahead of print. PMID: 34755531.